środa, 1 maja 2013

Wolne Rodniki I Przeciwutleniacze A Stwardnienie Rozsiane - część 2


Badania nad SM są skomplikowane, głównie ze względu na okresy spontanicznej remisji i nawrotów co powoduje, że choroba staje się nieprzewidywalna.

Osłonki mielinowe, izolujące włókna nerwowe, zbudowane są z lipidów. Substancje te są bardzo wrażliwe na uszkodzenia w procesach utleniania. Główną, metaboliczną linię obrony przed procesami utleniania stanowi glutation (GSH), oraz enzymy: peroksydaza glutationu (GSX), transferaza glutationu (GST), katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa (SOD). Glutation jest najsilniejszym przeciwutleniaczem, a także środkiem odtruwającym, produkowanym przez nasz organizm. Dysmutaza ponadtlenkowa występuje w komórkach jako grupa enzymów SOD. Zalicza się je do metaloprotein, ponieważ cząsteczki białkowe związane są z jonami metali: żelaza - Fe-SOD, manganu - Mn-SOD, miedzi - Cu-SOD. W każdej odmianie SOD to właśnie metal jest aktywnym przeciwutleniaczem. Enzymy te są bardzo ważne, ponieważ usuwają wolne rodniki z komórek organizmu. Jeżeli w organizmie znajduje się więcej wolnych rodników niż przeciwutleniaczy, które je neutralizują, dochodzi do stresu oksydacyjnego. Stres oksydacyjny przyczynia się do powstawania stanów zapalnych, a stany zapalne inicjują różne choroby. W przypadku stwardnienia rozsianego wolne rodniki atakują osłnki mielinowe.

Niektórzy autorzy, łącznie z LeVine z Uniwersytetu Kansas sugerują, że demielinizację nerwów mogą powodować czynniki immunologiczne generujące wolne rodniki. To wyjaśnienie łączy w sobie dwie hipotezy opisujące stwardnienie rozsiane jako chorobę autoimmunologiczną i chorobę powodowaną przez stres oksydacyjny. W przypadku choroby autoimmunologicznej, obniżenie odporności organizmu przez podawanie leków immunosupresyjnych mogłoby pomóc pacjentom z SM. Stwierdzono jednak ograniczone działanie tych leków.

U pacjentów z SM badania wykazały wysoki poziom produktów ubocznych stresu oksydacyjnego (wolnych rodników) i niską zawartość przeciwutleniaczy. Wykazano również, że obecność w organizmie dużej ilości przeciwutleniaczy redukuje poziom uszkodzeń spowodowanych przez stres oksydacyjny. Dlatego część naukowców postanowiła wyjaśnić rolę glutationu w stwardnieniu rozsianym. W licznych badaniach porównywano wyniki pacjentów z SM do wyników osób zdrowych. Pośród wielu parametrów badano poziom produktów ubocznych procesów utleniania (wolnych rodników), oraz poziom glutationu i jego enzymów.

Pradlip Toshival i Edwin Zarling z Uniwersytetu Loyoli w Chicago udowodnili, że poziom stresu oksydacyjnego jest proporcjonalny do siły ataków SM.

Włoska grupa badaczy pod przewodnictwem Vince Calabrese pobierała próbki płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego jest bardzo dobrym wskaźnikiem metabolizmu mózgu. Badacze stwierdzili znaczne obniżenie poziomu peroksydazy glutationowej w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z SM. Wysunięto wniosek, że w stwardnieniu rozsianym aktywność przeciwutleniająca organizmu jest zaburzona i stres oksydacyjny odgrywa rolę sprawczą. Płyn mózgowo-rdzeniowy badało również wielu innych badaczy. Swedes G. Ronquista i G. Frithz badali próbki płynu (CSF) od dużej liczby pacjentów, włączając do obserwacji tych z udarami, padaczkami, nowotworami mózgu i SM. Płyn mózgowo-rdzeniowy pacjentów z SM zawierał bardzo mało glutationu (GSH). Badania te stanowią kolejny dowód na zwiększoną ilość wolnych rodników, oraz obniżenie poziomu glutationu u chorych z SM. Helen Langemann w Szwajcarii przeprowadziła badanie poziomu GSH w obrębie obszarów mózgu zajętych przez SM. W każdym z nich stwierdzono obniżenie poziomu glutationu.

Naukowcy z Uniwersytetu w Karolinie Południowej badali zmiany w obrębie tkanek w stwardnieniu rozsianym. Uszkodzenie mieliny w większości przypadków powodują cytokiny należące do silnych czynników zapalnych. Cytokiny generuja duże ilości wolnych rodników. Traktowanie tkanki nerwowej N-acetylocysteiną (NAC)chroniło je przed procesami demielinizacji. N-acetylocysteina powoduje podwyższenie glutationu w komórkach. Natomiast chemiczne obniżenie poziomu GSH zwiększało poziom demielinizacji.

Wyniki niektórych badań sugerują, że niska zawartość selenu w organizmie jest związana z rozwojem SM. Selen jest ważnym składnikiem peroksydazy glutationowej, więc niski jego poziom w organizmie wpływa na wydajność glutationu.

Podsumowując można stwierdzić, że tempo tworzenia wolnych rodników w procesach oksydacyjnych koresponduje z nasileniem ataku SM, a zawartość glutationu w przebiegu choroby jest wyraźnie obniżona. Stwierdzono również mniejszy poziom uszkodzenia tkanek po zastosowaniu terapii przeciwutleniaczami i po podniesieniu zawartości glutationu w organizmie. Niektórzy autorzy kładą szczególny nacisk na obiecującą rolę glutationu w obniżeniu poziomu uszkodzeń oksydacyjnych.


Literatura: Jimmy Gutman MD - GLUTATION, Twój klucz do zdrowia