czwartek, 30 maja 2013

Glutation (GSH) A Stwardnienie Rozsiane (SM)


Wielu badaczy w różnych placówkach naukowych na świecie wykazało niską zawartość glutationu w płynie mózgowo - rdzeniowym osób chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto, w Szwajcarii przeprowadzono badanie nad zawartością GSH w obszarach mózgu zajętych przez SM. Stwierdzono, że w każdym z tych obszarów zawartość glutationu była obniżona. Natomiast traktowanie tkanek nerwowych preparatami podwyższającymi poziom glutationu chroniło te tkanki przed demielinizacją (uszkodzenie osłonki mielinowej), a chemiczne obniżenie poziomu GSH zwiększało poziom uszkodzenia tych osłonek. Badania dowodzą jak ważnym czynnikiem w SM, jest wysoki poziom glutationu w organizmie. GSH bowiem neutralizuje wolne rodniki chroniąc osłonki nerwowe przed uszkodzeniem.

We wcześniejszych artykułach napisałam co to jest glutation i jaki ma wpływ na nasze zdrowie. Wiemy, że GSH jest produkowany w komórkach naszego organizmu, jest on najpotężniejszym przeciwutleniaczem, wzmacnia układ odpornościowy, oraz pełni funkcję detoksykatora. Wiemy również, że zawartość glutationu w organizmie spada z wiekiem. U zdrowej, sześćdziesięcioletniej osoby poziom GSH wynosi około 60% tej wartości, z którą dana osoba się urodziła. Po każdej przebytej chorobie zawartość glutationu także spada.

DLACZEGO ZAWARTOŚĆ GLUTATIONU SPADA Z WIEKIEM?
Glutation jest dostępny w świeżych warzywach, owocach, mięsie czy w jajach. Znajduje się również w sprzedaży w postaci pigułek lub proszku produkowanego przez różne firmy chemiczne. Glutation jako związek chemiczny jest nietrwały i w znikomych ilościach przyswajany przez organizm. Większość GSH ulega strawieniu w układzie pokarmowym do trzech składników: kwasu glutaminowego, glicyny i cysteiny. Związki te są prekursorami glutationu. I dopiero z tych prekursorów komórki organizmu produkują glutation. Tak więc glutation jest najpierw strawiony a potem syntetyzowany.

Kwasu glutaminowego i glicyny jest w pokarmach wystarczająco dużo, natomiast mało jest białek zawierających cysteinę. Cysteina znajduje się w mleku karmiących matek (w ogóle w mleku ssaków), w śladowych ilościach w białkach serwatki mleka krowiego (0,6%), a także w śladowych ilościach w brokułach, białku jaj, w surowym czerwonym mięsie i w rybach.

Cysteina jest aminokwasem zawierającym siarkę. Jest ona odpowiedzialna za biologiczną aktywność glutationu. Problem z wewnątrzkomórkowym produkowaniem glutationu polega na tym, że cysteina ma trudności z przenikaniem z układu pokarmowego do krwi a następnie do komórek. Większość cząstek cysteiny jest degradowana lub podlega innym przemianom w układzie pokarmowym czy we krwi. A jeśli we krwi nie ma cysteiny komórki nie mogą wytwarzać glutationu.

Przyjmowanie glutationu z pokarmem nie podniesie więc jego poziomu w organizmie. Wielokrotnie, szeroko testowano różnego rodzaju diety w stwardnieniu rozsianym, ale nie uzyskano jednoznacznych rezultatów w polepszeniu kondycji osób chorych. Ważne, aby osoby z SM unikały produktów powodujących stany zapalne w organizmie. Podczas stanów zapalnych bowiem produkowana jest ogromna liczba wolnych rodników, które uszkadzają osłonki mielinowe komórek nerwowych.

O produktach stymulujących, oraz hamujących stany zapalne napisałam we wcześniejszych artykułach.

W następnym artykule napiszę w jaki sposób można podnieść poziom glutationu w organizmie człowieka.


LITERATURA: Jimmy GUTMAN, GLUTATION - TWÓJ KLUCZ DO ZDROWIA, Wydawnictwo SKOCZEK, 2008

piątek, 17 maja 2013

Selen A Stwardnienie Rozsiane


Niektórzy badacze sugerują, że niskie wartości selenu w organizmie związane są z rozwojem stwardnienia rozsianego. Selen jest bardzo ważnym przeciwutleniaczem. Poza tym, bierze on udział w syntezie białek, oraz w innych procesach przemiany materii. Działa też synergistycznie z innymi ważnymi przeciwutleniaczami, szczególnie z glutationem i witaminą E. Selen, witamina E i glutation wzajemnie wzmacniają swoje działanie. Wiadomo, że witamina E pełni ważną rolę w funkcjonowaniu układu nerwowego i chroni ten układ przed postępującymi i nieodwracalnymi zmianami. Glutation natomiast jest najsilniejszym przeciwutleniaczem, wspomaga układ odpornościowy oraz pełni w organizmie funkcję odtruwającą. A selen jest potrzebny do produkcji bardzo ważnego enzymu (peroksydazy glutationowej), neutralizującego wolne rodniki, które u chorych na SM niszczą osłonki mielinowe nerwów.

Selen występuje w roślinach uprawianych na glebach bogatych w ten pierwiastek, a także na glebach nawożonych organicznie, oraz w mięsie i nabiale pochodzącym od zwierząt żywionych tymi roślinami. Intensywne uprawy i nawożenie mineralne uszczuplają zawartość selenu w glebie i oczywiście również w roślinach. Tak więc obecnie, pierwiastek ten rzadko występuje w roślinach uprawianych w Europie.

Rośliny rosnące na glebie zasobnej w selen pobierają z niej składnik nieorganiczny selenin i przekształcają go w selenometioninę. Po zjedzeniu roślin z selenometioniną organizm wykorzystuje ją do syntezy białka albo do produkcji selenocysteiny. Z selenocysteiny organizm wykorzystuje selen do produkcji bardzo ważnego enzymu peroksydazy glutationowej, a cysteinę do syntezy glutationu.

Z materiału zawartego w tym artykule widać jak ważną rolę w stwardnieniu rozsianym pełnią: glutation, witamina E i selen i jak ich działanie jest ze sobą powiązane.

ŹRÓDŁA POKARMOWE SELENU: pełnoziarniste produkty zbożowe, ryby, owoce morza, mięso, żółtka jaj, cebula, czosnek, orzechy, pestki słonecznika, podroby, drożdże piwne. Należy pamiętać, że duże ryby takie jak tuńczyk, miecznik czy rekin są bardzo zanieczyszczone rtęcią i związkami kancerogennymi (PCB, dioksyny). Najlepszym źródłem tłustego, rybiego mięsa są sardele, małe makrele i sardynki. Stopień zanieczyszczenia łososia także nie przekracza dopuszczalnej normy.

Selen może stanowić naturalny suplement pożywienia. W normalnej diecie znajduje się od 40 do 70 mikrogramów selenu. Taka zawartość jest wystarczająca i nie wymaga suplementacji. Ludzie zdrowi i stosujący zrównoważoną dietę mogą przyjmować nie więcej niż 25 do 50 mikrogramów selenu dziennie. Należy pamiętać, że selen użyty w nadmiarze może być toksyczny. U niektórych osób objawy chorobowe pojawiają się już przy dawce 250 mikrogramów na dzień, a wyraźne objawy występują przy dawce 1000 mikrogramów na dzień.


Literatura: Jimmy Gutman, GLUTATION TWÓJ KLUCZ DO ZDROWIA. Wydawnictwo SKOCZEK, 2008


środa, 1 maja 2013

Wolne Rodniki I Przeciwutleniacze A Stwardnienie Rozsiane - część 2


Badania nad SM są skomplikowane, głównie ze względu na okresy spontanicznej remisji i nawrotów co powoduje, że choroba staje się nieprzewidywalna.

Osłonki mielinowe, izolujące włókna nerwowe, zbudowane są z lipidów. Substancje te są bardzo wrażliwe na uszkodzenia w procesach utleniania. Główną, metaboliczną linię obrony przed procesami utleniania stanowi glutation (GSH), oraz enzymy: peroksydaza glutationu (GSX), transferaza glutationu (GST), katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa (SOD). Glutation jest najsilniejszym przeciwutleniaczem, a także środkiem odtruwającym, produkowanym przez nasz organizm. Dysmutaza ponadtlenkowa występuje w komórkach jako grupa enzymów SOD. Zalicza się je do metaloprotein, ponieważ cząsteczki białkowe związane są z jonami metali: żelaza - Fe-SOD, manganu - Mn-SOD, miedzi - Cu-SOD. W każdej odmianie SOD to właśnie metal jest aktywnym przeciwutleniaczem. Enzymy te są bardzo ważne, ponieważ usuwają wolne rodniki z komórek organizmu. Jeżeli w organizmie znajduje się więcej wolnych rodników niż przeciwutleniaczy, które je neutralizują, dochodzi do stresu oksydacyjnego. Stres oksydacyjny przyczynia się do powstawania stanów zapalnych, a stany zapalne inicjują różne choroby. W przypadku stwardnienia rozsianego wolne rodniki atakują osłnki mielinowe.

Niektórzy autorzy, łącznie z LeVine z Uniwersytetu Kansas sugerują, że demielinizację nerwów mogą powodować czynniki immunologiczne generujące wolne rodniki. To wyjaśnienie łączy w sobie dwie hipotezy opisujące stwardnienie rozsiane jako chorobę autoimmunologiczną i chorobę powodowaną przez stres oksydacyjny. W przypadku choroby autoimmunologicznej, obniżenie odporności organizmu przez podawanie leków immunosupresyjnych mogłoby pomóc pacjentom z SM. Stwierdzono jednak ograniczone działanie tych leków.

U pacjentów z SM badania wykazały wysoki poziom produktów ubocznych stresu oksydacyjnego (wolnych rodników) i niską zawartość przeciwutleniaczy. Wykazano również, że obecność w organizmie dużej ilości przeciwutleniaczy redukuje poziom uszkodzeń spowodowanych przez stres oksydacyjny. Dlatego część naukowców postanowiła wyjaśnić rolę glutationu w stwardnieniu rozsianym. W licznych badaniach porównywano wyniki pacjentów z SM do wyników osób zdrowych. Pośród wielu parametrów badano poziom produktów ubocznych procesów utleniania (wolnych rodników), oraz poziom glutationu i jego enzymów.

Pradlip Toshival i Edwin Zarling z Uniwersytetu Loyoli w Chicago udowodnili, że poziom stresu oksydacyjnego jest proporcjonalny do siły ataków SM.

Włoska grupa badaczy pod przewodnictwem Vince Calabrese pobierała próbki płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego jest bardzo dobrym wskaźnikiem metabolizmu mózgu. Badacze stwierdzili znaczne obniżenie poziomu peroksydazy glutationowej w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z SM. Wysunięto wniosek, że w stwardnieniu rozsianym aktywność przeciwutleniająca organizmu jest zaburzona i stres oksydacyjny odgrywa rolę sprawczą. Płyn mózgowo-rdzeniowy badało również wielu innych badaczy. Swedes G. Ronquista i G. Frithz badali próbki płynu (CSF) od dużej liczby pacjentów, włączając do obserwacji tych z udarami, padaczkami, nowotworami mózgu i SM. Płyn mózgowo-rdzeniowy pacjentów z SM zawierał bardzo mało glutationu (GSH). Badania te stanowią kolejny dowód na zwiększoną ilość wolnych rodników, oraz obniżenie poziomu glutationu u chorych z SM. Helen Langemann w Szwajcarii przeprowadziła badanie poziomu GSH w obrębie obszarów mózgu zajętych przez SM. W każdym z nich stwierdzono obniżenie poziomu glutationu.

Naukowcy z Uniwersytetu w Karolinie Południowej badali zmiany w obrębie tkanek w stwardnieniu rozsianym. Uszkodzenie mieliny w większości przypadków powodują cytokiny należące do silnych czynników zapalnych. Cytokiny generuja duże ilości wolnych rodników. Traktowanie tkanki nerwowej N-acetylocysteiną (NAC)chroniło je przed procesami demielinizacji. N-acetylocysteina powoduje podwyższenie glutationu w komórkach. Natomiast chemiczne obniżenie poziomu GSH zwiększało poziom demielinizacji.

Wyniki niektórych badań sugerują, że niska zawartość selenu w organizmie jest związana z rozwojem SM. Selen jest ważnym składnikiem peroksydazy glutationowej, więc niski jego poziom w organizmie wpływa na wydajność glutationu.

Podsumowując można stwierdzić, że tempo tworzenia wolnych rodników w procesach oksydacyjnych koresponduje z nasileniem ataku SM, a zawartość glutationu w przebiegu choroby jest wyraźnie obniżona. Stwierdzono również mniejszy poziom uszkodzenia tkanek po zastosowaniu terapii przeciwutleniaczami i po podniesieniu zawartości glutationu w organizmie. Niektórzy autorzy kładą szczególny nacisk na obiecującą rolę glutationu w obniżeniu poziomu uszkodzeń oksydacyjnych.


Literatura: Jimmy Gutman MD - GLUTATION, Twój klucz do zdrowia